18 мая 2005 г.
(Воспаление связывает депрессию и ИБС?)
Увеличение риска ИБС при депрессии может объясняться повышением уровней маркеров воспаления.
Д-р Jean Empana и его коллеги (Hospital Paul Brousse, Villejuif, Франция) проанализировали данные проспективного исследования PRIME (Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction), куда вошли 8758 здоровых мужчин среднего возраста - жителей Ирландии и Франции. Исходно у всех участников оценивалась выраженность симптомов депрессии с помощью вопросника Welsh depression subscale, созданного на основе MMPI. За 5-6 лет наблюдения ИБС (стенокардия, нефатальный инфаркт миокарда, коронарная смерть) развилась у 304 человек. В сопоставимую по основным параметрам группу контроля вошли 585 человек, у которых ИБС не развилась.
В целом, у участников с ИБС вероятность наличия депрессивной симптоматики была на 50% выше, чем в группе контроля. Кроме того, у мужчин с депрессией (4-ая квартиль - 5.75 (4-12) баллов) были выше уровни маркеров воспаления - С-реактивного белка, интерлейкина-6, молекул межклеточной адгезии-1 - на 46%, 16%, 10%, соответственно. Связь между уровнями маркеров воспаления и депрессией сохранялась независимо от наличия патологии сердца, и даже после поправки на такие факторы сердечно-сосудистого риска, как курение, ожирение, сахарный диабет, гипертонию, гиперхолестеринемию. Как сообщают авторы в новом выпуске Circulation, каждый маркер воспаления являлся независимым, достоверным предиктором коронарных событий. Тем не менее, увеличение риска ИБС при депрессии в 1.5 раза сохранялось и после поправки на уровни воспалительных маркеров. Иными словами, воспаление не является единственным механизмом этой связи.
11 мая 2005 г.
(Одиночество повышает сердечно-сосудистый риск?)
Социальная изоляция повышает уровни маркера воспаления, интерлейкина-6, и, как следствие, риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Д-р Eric Loucks и его коллеги (Гарвардская Школа Общественного Здоровья, Бостон, Массачусетс) обследовали 3267 мужчин и женщин, среднего возраста 62 лет, принимавших участие во Фрамингамском исследовании. В период 1998-2001 гг. участники отвечали на вопросы о выраженности их социальных связей (оценка по 4-балльной шкале; 4 балла - максимальная социальная поддержка). Кроме того, определялись уровни маркеров воспаления: интерлекина-6 (ИЛ-6), С-реактивного белка (СРБ), растворимых молекул межклеточной адгезии-1, моноцитарного протеина-хемоаттрактанта-1.
После поправки на возможные вмешивающиеся факторы оказалось, что у мужчин с минимальной социальной поддержкой самые высокие уровни ИЛ-6: в среднем 2.85 пг/мл, по сравнению с 3.52 пг/мл у лиц с наиболее активной социальной жизнью. Для трех других маркеров воспаления аналогичной связи обнаружено не было. Более того, у женщин отсутствовала связь между степенью социальной поддержки и уровнями всех 4 маркеров воспаления. По мнению авторов, связь между социальной изоляцией и маркерами воспаления может объясняться нездоровым образом жизни (гиподинамия, курение) либо стрессом и депрессией у одиноких людей. Представляя полученные данные на 45-ой конференции Американской Кардиологической Ассоциации "Эпидемиология и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний", авторы заключили: "ИЛ-6 может быть биологическим медиатором влияния социальной поддержки на сердечно-сосудистый риск у мужчин".
29 марта 2005 г.
(Поведенческая кардиология - новые доказательные данные.)
Эмоции и поведение крайне важны в развитии острого коронарного синдрома, установили ученые из Лондонского University College.
Д-р Philip Strike и д-р Andrew Steptoe получили убедительные доказательства того, что эмоциональный стресс, гнев, чрезмерное возбуждение, физическая перегрузка, особенно у лиц, обычно ведущих малоподвижный образ жизни, могут вызвать острый инфаркт миокарда (ИМ) и внезапную коронарную смерть. Все эти триггеры действовали в течение 24 ч до развития острого коронарного синдрома (ОКС), однако анализ опубликованных в 1970-2004 гг. данных показал, что провоцирующие факторы обычно имели место за 1-2 ч до развития симптомов. По данным исследования Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size, 48.5% из 849 участников сообщили о возможном внешнем триггере, эмоциональном стрессе или активности, провоцирующей острый ИМ. Самыми частыми триггерами были эмоциональный стресс и умеренная физическая активность, за которыми следовали дефицит сна и переедание. У 13% участников имело место воздействие нескольких провоцирующих факторов. По данным других исследований, о воздействии внешних триггеров чаще сообщали мужчины, лица более молодого возраста, не страдающие диабетом. Согласно результатам одного из исследований, вероятность развития ИМ после физического перенапряжения была в 7 раз выше у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, по сравнению с теми, что занимался физическими упражнениями более 3 раз в неделю. Тем не менее, подчеркивают авторы в новом номере Psychosomatic Medicine, абсолютный риск сердечно-сосудистых событий после воздействия внешних триггеров (включая секс) был крайне низок, менее 1:1000000.
"Терапевтам и кардиологам следует активно расспрашивать своих пациентов с ОКС о нагрузках в часы, предшествовавшие появлению симптомов", комментируют ученые. "С другой стороны, больной с ИМ, развившимся после физического перенапряжения, может бояться в будущем заниматься физическими упражнениями. Важно объяснить такому пациенту несомненную пользу дозированных физических нагрузок".
3 марта 2005 г.
(Сердце успокоится… вином?)
По данным шведских ученых, вино повышает вариабельность сердечного ритма у женщин, страдающих ИБС.
Интересно, что пиво или крепкие напитки на вариабельность сердечного ритма (ВСР) не влияют. Известно, что ВСР - надежный, неивазивный маркер активности вегетативной нервной системы. Снижение ВСР предсказывает заболеваемость и смертность от ИБС как среди относительно здоровых лиц, так и среди пациентов, перенесших острое коронарное событие. Шведские ученые обследовали 102 женщины с ИБС, госпитализировавшихся по поводу острого инфаркта миокарда или коронарной реваскуляризации. За одну неделю до проведения суточного мониторирования ЭКГ участницами предлагалось заполнять вопросник по потреблению алкоголя. Д-р Imri Janszky и его коллеги (Институт Karolinska, Стокгольм) обнаружили, что ВСР была максимальной среди женщин, потреблявших не менее 5 г алкоголя в день (более половины стандартного дринка), и минимальной - у вообще не пьющих женщин.
Однако следует отметить, что с увеличением ВСР, независимо от возраста, индекса массы тела, статуса курения, диабета, менопаузы, образовательного уровня, характера проводимой терапии, зависело лишь употребление вина, но не пива или крепких спиртных напитков.
Традиционно кардиопротективное действие алкоголя объясняется повышением концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности, уменьшением инсулинорезистентности, выраженности процессов воспаления, улучшением состояния свертывающей-противосвертывающей систем, эндотелиальной функции. Возможно, что дополнительным механизмом является увеличение ВСР при умеренном потреблении алкоголя, предполагают авторы.
22 февраля 2005 г.
(Разбитое сердце - не просто метафора?)
Американские ученые установили, как эмоциональный дистресс может вызывать инфарктоподобные симптомы.
Д-р Ilan Wittstein и его коллеги (Школа общественного здоровья Университета Johns Hopkins, Балтимор) обнаружили, что стрессогенные жизненные события (например, смерть родственника, автомобильная авария, выступление перед незнакомой аудиторией и т.д.) могут вызывать тяжелую, но, к счастью, обратимую дисфункцию левого желудочка (ЛЖ). Стресс-индуцированная кардиомиопатия, очевидно, является одним из видов "оглушения" миокарда, обусловленным симпатической гиперстимуляцией.
Авторы наблюдали за 19 пациентами с дисфункцией ЛЖ, развившейся после внезапного эмоционального стресса. Среди участников преобладали женщины (n=18); средний возраст составил 63 года. Клинические проявления включали боль в грудной клетке, отек легких и кардиогенный шок. У большинства больных отмечались инверсия зубца Т и удлинение интервала QT. У 17 были слегка повышены уровни тропонина I, но лишь у одного пациента выявлялись ангиографические признаки ИБС. Несмотря на значительную выраженность дисфункции ЛЖ при поступлении, она достаточно быстро, за 2-4 недели, исчезала. Средняя фракция выброса возрастала с 20% до 60% (р<0.001). Пяти участникам была выполнена биопсия миокарда, выявившая мононуклеарную инфильтрацию и некроз сократительных мостиков. Уровни катехоламинов плазмы сравнивались у 13 больных со стрессогенной дисфункцией ЛЖ и 7 больных с инфарктом миокарда, классом III по Killip. В первой группе были достоверно выше уровни адреналина (1264 против 376 пг/мл), норадреналина (2284 против 1100 пг/мл) и допамина (111 против 106 пг/мл) (р<0.005).
Признавая, что связь между симпатической стимуляцией и оглушением миокарда до сих пор мало изучена, авторы, тем не менее, предполагают, что стрессогенная ишемия может быть вызвана спазмом эпикардиальных коронарных артерий, спазмом микрососудов или прямым повреждением сердечной мышцы. При адекватной медицинской помощи на начальном этапе, прогноз при стрессогенной кардиомиопатии хороший. При необходимости терапия может включать вазодилататоры, диуретики, механическую циркуляторную поддержку. Прессоры и бета-агонисты лучше не назначать, ввиду массивного выброса катехоламинов при данной патологии.
21 января 2005 г.
(Пароксизм фибрилляции предсердий нередко вызван психическим стрессом.)
Психоэмоциональный стресс - самый частый провоцирующий фактор у больных, госпитализируемых с пароксизмом фибрилляции предсердий, установили шведские ученые.
До 35% стационарных больных с фибрилляцией предсердий (ФП) имеют его пароксизмальную форму, пишут д-р Anders Hansson и его коллеги (Университетская Клиника Лунда) в BMC Cardiovascular Disorders. Однако о провоцирующих факторах и ранних симптомах этого вида аритмии известно недостаточно.
Авторы обследовали 100 случайно отобранных пациентов, у которых ЭКГ-подтвержденная ФП потребовала госпитализации. Среди триггеров пароксизма ФП на первом месте оказался психоэмоциональный стресс (54%), за которым следовали физическое перенапряжение (42%), усталость (41%), употребление кофе (25%), инфекции (22%). Более трети больных назвали в качестве триггера алкоголь, чаще - красное вино и крепкие напитки (n=26 в каждом случае), чем белое вино (n=16). Симптомы при развитии пароксизма ФП включали перебои в работе сердца при нагрузке (88%), ограничение физической активности (87%), перебои в работе сердца в покое (86%), одышку при нагрузке (70%), тревожность (56%). У женщин чаще, чем у мужчин, развивались отеки ног (21% против 6%), тошнота (36% против 13%), тревожность (79% против 51%).
13 июля 2004 г.
(Депрессия и метаболический синдром связаны между собой?)
Среди страдающих депрессией молодых женщин может повышаться риск метаболического синдрома, полагают исследователи из Калифорнии (Школа Медицины Стенфордского Университета).
Интересно, что у мужчин такой ассоциации не обнаруживается. "Не исключено, что депрессия у женщин более опасна для соматического здоровья, чем у мужчин", считает д-р Leslie Kinder. Известно, что депрессия может способствовать развитию сердечно-сосудистой патологии за счет связи с метаболическим синдромом (МС). Последний характеризуется абдоминальным ожирением, гипертонией, повышением уровней триглицеридов, глюкозы натощак и снижением концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).
Чтобы подробнее изучить эту связь, д-р Kinder и его коллеги проанализировали данные третьего исследования NHANES (National Health and Nutritional Examination Survey; 1988-1994), куда вошли 3186 мужчин и 3003 женщины 17-39 лет. Распространенность МС была одинакова среди мужчин и женщин (в целом 7.8%), тем не менее, у женщин гораздо чаще встречалась депрессия. Оказалось, что у женщин с "большой" депрессией в анамнезе вероятность выявления МС была вдвое выше, чем среди участниц с неотягощенным по депрессии анамнезом, даже после поправки на различные вмешивающиеся факторы. Среди женщин депрессия часто сочеталась с повышением артериального давления и гипертриглицеридемией, а также с тенденцией к снижению концентрации холестерина ЛПВП и увеличению окружности талии, сообщают авторы в новом номере Psychosomatic Medicine.
Среди мужчин ассоциация депрессии и МС была гораздо слабее и не достигала статистической значимости. Более того, связь между наличием депрессии и гипертриглицеридемией/снижением уровня ЛПВП была обратной.
Вероятными механизмами связи депрессии и МС могут быть нарушения вегетативной нервной системы, гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции, повышение уровней маркеров воспаления и гемостаза, а также склонность к нездоровому образу жизни (курение, несбалансированная диета). "Независимо от того, является ли депрессия причиной, следствием или простым маркером МС, эта связь имеет важное клиническое значение", уверены авторы. "Клиницистам следует особенно внимательно изучать психологический статус больных с МС и при подборе терапии учитывать особенности этого статуса".
2 июля 2004 г. По данным американских ученых, для молодых людей, реагирующих на стресс повышением давления, к 40 годам увеличивается риск развития гипертонии.
Д-р Karen Matthews и ее коллеги (Университет Питтсбурга, Пенсильвания) проанализировали данные участников проспективного исследования CARIDA, начавшегося в 1985 г. При включении в исследование все участники (n=5115) были в возрасте 18-30 лет. Через два года от начала наблюдения у 4202 участников были проведены три стресс-теста (погружение руки в ледяную воду на 45 с, наблюдение за расположением звезд, видео-игра).
За 13 лет наблюдения гипертония развилась у 352 человек. Чем выраженнее были изменения артериального давления (АД) при выполнении каждой из задач, тем раньше развивалась гипертония, даже после поправки на пол, этническую принадлежность и другие факторы (р<0.0001, р<0.01). Повышение АД во время стресс-теста на одну единицу ассоциировалось с уменьшением времени до развития систолической гипертонии на 9-12%, диастолической гипертонии - на 12-18%. Интересно, что у мужчин лучшим предиктором был ответ диастолического АД во время видео-игры, а у женщин и лиц европейского происхождения - холодовая проба.
Как пишут авторы в новом номере Circulation, "Оценка динамики АД в ответ на стресс позволяет точнее прогнозировать будущий риск гипертонии".
7 июня 2004 г.
(Найдено объяснение "утреннего" повышения сердечно-сосудистого риска?)
Ранним утром ухудшается эндотелиальная функция, установили исследователи из Клиники Mayo (Рочестер, Миннесота). Возможно, это и объясняет высокую частоту сердечно-сосудистых событий именно в данное время суток.
Инфаркт миокарда, внезапная смерть, инсульт происходят, как правило, сразу же после пробуждения, напоминают д-р Maria Otto и ее коллеги в новом номере Circulation. Хотя точные патогенетические механизмы этой ассоциации остаются неясными, одним из них может быть увеличенная симпатическая активность, связанная с быстрым движением глаз.
Предположив, что утренний пик сердечно-сосудистых событий объясняется дисфункцией эндотелия, авторы сравнили показатели поток-зависимой вазодилатации a. brachialis у 30 здоровых лиц перед отходом ко сну (9 ч вечера) и утром (в 6 и 11 ч). Выяснилось, что по сравнению с 9 ч вечера, поток- и эндотелий-зависимая вазодилатация снижалась к 6 ч утра и восстанавливалась позднее, к 11 ч утра: 7.5% против 4.4% и 7.7%, соответственно. Напротив, эндотелий-независимая вазодилатация оставалась неизменной при каждом измерении.
Как известно, эндотелиальная функция играет важную роль в регуляции сосудистого тонуса, агрегации тромбоцитов, тромболизиса и прочих процессов, влияющих на сердечно-сосудистый риск. "У здоровых лиц утреннее изменение эндотелиальной функции сопоставимо с аналогичным изменением у курильщиков и диабетиков… По-видимому, именно этим объясняется рост частоты сердечно-сосудистых событий в ранние утренние часы", делают вывод американские ученые.
17 мая 2004 г.
(Инсулинорезистентность связана с аномалиями коронарных сосудов.)
По данным калифорнийских ученых, изолированная инсулинорезистентность (без диабета и других факторов сердечно-сосудистого риска) ассоциируется с аномальной функцией коронарных сосудов.
У пациентов с инсулинорезистентностью, даже при нормальной функции гладких миоцитов сосудов, отмечается эндотелиальная дисфункция, которая, впрочем, устранима при терапии повышающими чувствительность к инсулину тиазолидиндионами. Как известно, у диабетиков риск смерти от ИБС выше в 2-4 раза, напоминают д-р Manuel Quinones и его коллеги (Калифорнийский Университет, Лос-Анджелес) в очередном выпуске Annals of Internal Medicine. Ученые предположили, что при инсулинорезистентности сосудистая дисфункция развивается еще до явных нарушений углеводного обмена, и даже до развития метаболического синдрома как такового. Они решили проверить эту гипотезу в нерандомизированном одномоментном исследовании, куда вошли 50 человек с инсулинорезистентностью и 22 - с нормальной чувствительностью к инсулину. Все участники были мексиканского происхождения, сходного возраста, не имели нарушений углеводного обмена, других традиционных факторов сердечно-сосудистого риска или уже диагностированных сердечно-сосудистых заболеваний. Скорость инфузии глюкозы 4 мг/кг/мин и выше в ответ на инфузию инсулина регистрировалась как инсулинорезистентность, скорость 7.5 мг/кг/мин и выше - как инсулиночувствительность. Миокардиальный кровоток оценивался с помощью позитронно-эмиссионной томографии.
Ответ кровотока миокарда на введение дипиридамола, преимущественно зависящий от тонуса гладких миоцитов сосудов, был одинаковым в обеих группах. Холодовой тест, характеризующий эндотелий-зависимую функцию коронарных сосудов, продемонстрировал достоверно более выраженный ответ среди лиц с инсулиночувствительностью: увеличение кровотока на 47.6% против 14.4% в группе участников с инсулинорезистентностью. "Это свидетельствует об эндотелиальной дисфункции коронаров, при сохраненном ответе их гладких миоцитов", предполагают авторы. Прием тиазолидиндиона в течение 3 месяцев у 25 лиц с инсулинорезистентностью улучшал чувствительность к инсулину, снижал плазменный уровень инсулина натощак, нормализовал ответ миокардиального кровотока на холодовой тест.
"Мы впервые предположили, что при изолированной инсулинорезистентности имеется нарушение вазомоторики коронарных сосудов, независимо от наличия диабета в семейном анамнезе… Это еще раз подчеркивает важность раннего выявления инсулинорезистентности как фактора риска эндотелиальной дисфункции", заключают ученые.
22 июля 2003 г. Барорефлекторное подавление симпатической активности - это компенсаторный ответ на длительное повышение артериального давления. Таковы данные, полученные с помощью экспериментальной модели гипертонии.
"Известно, что при повышении артериального давления (АД) за счет артериального барорефлекса резко подавляется активность симпатической нервной системы. Это один из механизмов контроля уровня АД. Однако остается неясным, как "работает" этот рефлекс при хроническом повышении АД", поясняет д-р Thomas E. Lohmeier. Он и его коллеги (Медицинский Центр Университета Миссисипи, Джексон) обследовали собак, получавших обычную пищу с добавлением до 0.9 кг/сут говяжьего жира либо без него. Полученные результаты опубликованы в июньском номере Hypertension.
Спустя 6 недель собаки в "жировой" группе имели более высокие значения массы тела, среднего АД и частоты сердечных сокращений, чем животные в контрольной группе. Иммуногистохимический анализ показал, что у собак с ожирением в 3-5 раз было выше число Fos-Li-позитивных клеток в ядрах tractus solitarius и caudal ventrolateral medulla. "Вероятно, при ожирении и гипертонии центральные нейроны, контролирующие барорефлекс, находятся в состоянии хронической активации. Следовательно, в данном случае барорефлекторное подавление симпатической активности - это механизм долгосрочной компенсации", считает д-р Lohmeier. "Дальнейшее прогрессирование гипертонии, как правило, сопровождается нарушением барорефлекторного контроля симпатического тонуса".
8 июля 2003 г. Медленное дыхание может улучшить контроль давления при резистентной гипертонии, сообщается в июньском выпуске American Journal of Hypertension.
"По-видимому, замедленное дыхание оказывает определенный модулирующий эффект на сердечно-сосудистую систему - повышает чувствительность барорецепторов, вариабельность сердечного ритма, венозный отток, уменьшает периферическое сопротивление и т.д." полагают д-р Reuven Viskoper и его коллеги (Медицинский Центр Barzilai, Ашкелон, Израиль). Они применяли технику медленного дыхания у 17 больных с уровнем артериального давления (АД) 140-160/90-100 мм рт. ст. на фоне приема 3 и более антигипертензивных препаратов в максимальных дозах. Ежедневные дыхательные упражнения (с помощью специального прибора) длились по 15 мин, в течение 8 недель.
В итоге офисное АД снизилось в среднем на 12.9/6.9 мм рт. ст., домашнее - на 6.4/2.6 мм рт. ст. Ответили на вмешательство 14 из 17 пациентов, а у 9 участников уровень офисного АД достиг нормальных или высоких нормальных значений (ниже 140/90 мм рт. ст.).
Более выраженным снижение АД было у тех участников, у кого исходно давление было выше. Показатели домашнего АД улучшились лишь у пациентов с исходным средним АД не ниже 98 мм рт. ст. (выше 135/85 мм рт. ст.).
Частота сердечных сокращений практически не изменилась. Ни у одного из участников не было зарегистрировано побочных эффектов. Приверженность терапии превышала 70%.
"Отсутствие побочных эффектов, эффективность и хорошая комплаентность позволяют шире применять эту методику в клинической практике, особенно у лиц с неудовлетворительным медикаментозным контролем АД", полагают израильские ученые.
21 апреля 2003 г. Несмотря на патофизиологические и метаболические особенности, пациенты с диабетом 1 и 2 типа одинаково нарушена коронарная вазодилататорная функция, сообщается в выпуске Journal of the American College of Cardiology за 16 апреля. Поэтому "общий знаменатель" - хроническая гипергликемия, по всей видимости, играет основную роль в патогенезе сосудистой дисфункции.
Д-р Marcello F. Di Carli и его коллеги обследовали 18 пациентов с диабетом 1 типа, 17 - с диабетом 2 типа и 11 здоровых лиц аналогичного возраста. Больные диабетом не имели каких-либо выраженных клинических симптомов, признаков сердечно-сосудистой патологии, не отличаясь по возрасту и степени контроля гликемии.
Состояние базального миокардиального кровотока, по данным позитронной эмиссионной томографии, во всех трех группах было практически одинаковым. При пробе с аденозин-индуцируемой гиперемией и холодовой пробе у больных диабетом кровоток не увеличивался в должной степени. По сравнению с группой контроля, он был достоверно ниже, независимо от типа диабета (р<0.001). Эти различия сохранялись и после поправки на стаж диабета, индекс массы тела, липидный профиль и наличие вегетативной нейропатии.
"Поскольку первые две группы участников объединяла только гипергликемия, можно предположить, что именно гипергликемия играет ведущую роль в этиопатогенезе коронарной сосудистой дисфункции", заявляет д-р Di Carli, в настоящее время работающий в Клинике Brigham and Women’s Hospital (Бостон).
"Даже у пациентов до 39 лет наблюдается нарушению коронарного кровотока - ранний признак атеросклероза… Необходимо дальнейшее исследование связи гипергликемии и инсулинорезистентности", подчеркнул д-р Di Carli.
31 марта 2003 г. Определение ответа эпикардиальных сосудов на симпатическую стимуляцию помогает точнее оценить риск сердечно-сосудистых событий у больных с факторами коронарного риска, но отсутствием изменений на коронароангиограмме.
Д-р Thomas H. Schindler и его коллеги (Калифорнийский Университет, Лос-Анджелес) изучали эпикардиальную вазореактивность у 130 больных с нормальными результатами коронарографии.
Все участники были разделены на 3 группы в зависимости от изменения площади просвета артерий (в %) под действием холодового раздражителя: с нормальной, умеренно измененной и патологической вазореактивностью. После этого больные наблюдались не менее 12 месяцев: определялась частота сердечно-сосудистых событий (сердечно-сосудистая смерть, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда).
Как пишут авторы в мартовском выпуске Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, за период наблюдения (в среднем 45 месяцев) никто из больных с нормальной реактивностью не перенес того или иного сердечно-сосудистого события. Напротив, в группе с умеренно измененной реактивностью у 4 человек, а с патологической реактивностью - у 22 человек были зарегистрированы сердечно-сосудистые события (р<0.0001). Статистически значимость этой ассоциации сохранялась даже после поправки на наличие известных факторов сердечно-сосудистого риска.
«Данное исследование впервые продемонстрировало, что больные с нормальной коронарограммой, но нарушенной эпикардиальной вазореактивностью имеют повышенный риск сердечно-сосудистых событий», пишут ученые. «Оценка вазореактивности, таким образом, предоставляет важную диагностическую и прогностическую информацию, дополняя данные анамнеза и коронарографии», заключают они.
25 марта 2003 г. Испытывающие постоянный стресс люди подвергаются высокому риску фатального нарушения мозгового кровообращения, пишется в апрельском выпуске Stroke.
В то же время пока не обнаружено статистически достоверной зависимости между стрессом и риском инсульта. Указываемый самим респондентом уровень стресса не является независимым фактором риска инсульта, отмечает д-р Thomas Truelsen и его коллеги (Клиника Kommunhospitalet, Копенгаген).
«Нередко стресс называется одним из ведущих факторов риска инсульта, даже гипертония и курение считаются менее значимыми… Однако что именно понимается под стрессом, и как следует определять его уровень, до сих пор неясно», подчеркивают авторы.
Датские ученые проанализировали данные 5604 мужчин и 6970 женщин, принимавших участие в исследовании Copenhagen City Heart Study. Среднее время наблюдения составило 13 лет.
За этот период было зарегистрировано 929 первичных случаев инсульта, из которых 207 были фатальными. У людей, сообщавших о высоком уровне стресса, вероятность инсульта была на 79% выше, чем у тех, кто не считал себя подверженным стрессу. Среди участников, испытывавших регулярный стресс (еженедельно), риск фатального инсульта был выше на 49%.
В то же время не было обнаружено статистически значимых связей между самостоятельно оцениваемым уровнем стресса с одной стороны, и риском инсульта (всех случаев, фатальных и нефатальных), с другой стороны. Как правило, у лиц, жалующихся на стресс, неблагоприятен профиль всех факторов риска инсульта. «Следовательно, задавая вопрос об уровне стресса, можно выявлять людей, нуждающихся в более интенсивной профилактике нарушения мозгового кровообращения», заключают д-р Truelsen и его коллеги.
